전 세계 어린이 절반 이상이 학대나 폭력, 그 밖의 충격적 경험으로 극심한 스트레스에 노출돼 있다. 어린 시절 이렇게 극심한 스트레스를 겪은 사람은 어른이 된 뒤 불안장애, 우울증 같은 기분장애에 더 취약한 경우가 많다. 미국 세인트루이스 워싱턴대 의대, 프린스턴대 공동 연구팀은 생애 초기 스트레스로 인한 트라우마가 어떻게 뇌 속에 흔적을 남겨 성인기까지 영향을 미치는지 메커니즘을 찾았다고 12일 밝혔다. 연구팀에 따르면 어린 시절 스트레스는 뇌세포가 DNA를 포장하는 방식을 변화시켜 뇌의 스트레스 반응 장치가 쉽게 켜지는 상태로 만들어 스트레스에 취약하게 한다. 이 연구 결과는 신경과학 분야 국제 학술지 ‘뉴런’ 8월 8일 자에 실렸다. 연구팀은 뇌의 복측피개영역(VTA)에 주목했다. VTA 신경세포는 도파민을 생산하고 보상 회로 작동에 관여한다. 전함야마토 스트레스로 이 세포들이 비정상적으로 활성화되면 뇌의 보상 처리 방식에 문제가 생겨 불안과 우울에 취약하게 된다. 연구팀은 특히 도파민 생성 신경세포 중에서도 유전자 스위치라고 할 수 있는 ‘후성유전체’에 집중했다. 아동기에 학대나 폭력 등 극심한 스트레스에 노출되면 뇌세포 내 DNA 가닥이 느슨해져 어른이 된 뒤에 우울증, 불안증 등 신경정신질환에 시달리기 쉬워진다. 언스플래쉬 제공 이를 위해 연구팀은 어린 생쥐에게 극심한 스트레스를 준 다음 일반적 환경에서 자란 생쥐들과 비교했다. 그 결과 스트레스를 받은 생쥐의 도파민 신경세포에서 ‘SETD7’이라는 효소가 더 많이 발견됐다. 이 생쥐들은 일반 생쥐보다 세포 내에 용수철처럼 감겨 있는 DNA 가닥이 늘어나 벌어져 있는 것이 확인됐다. 모바일 야마토게임장 또 스트레스를 받지 않은 어린 생쥐에게 SETD7이 많이 만들어지도록 유전자를 조작하면 도파민 생산 뇌세포의 DNA 가닥이 늘어나는 것이 관찰됐다. 도파민 생산 뇌세포의 DNA 구조가 늘어나 벌어진 상태로 어른이 되면 스트레스에 반응하는 유전자가 더 쉽게 켜진다. 이런 생쥐들은 성체가 됐을 때 도파민 신경세포 반응성이 높아져 스트레스를 견디는 힘이 떨어지게 된다. 반대로 스트레스를 겪은 어린 생쥐에게서 SETD7 수치를 낮추면 유전자 용수철은 닫힌 상태로 유지됐고 성장 후에도 일반 생쥐처럼 사회적이고 탐색적인 행동을 유지했고 도파민 신경세포 활동도 정상 범위에 머무는 것으로 확인됐다. 연구를 이끈 캐서린 젠슨 페냐 프린스턴대 교수는 “생애 초기 스트레스가 장기적 정신질환 취약성으로 이어지는 명확한 분자 메커니즘을 찾았다”며 “트라우마의 영향에 관한 새로운 치료법과 개입 방법을 찾는 데 도움을 줄 수 있을 것”이라고 설명했다. 뉴런’ 8월 8일